Zespół z Uniwersytetu Stanforda użył własnego algorytmu, żeby przeczesać wszystkie 20 tysięcy ludzkich genów kodujących białka i znaleźć w nich cząsteczki hamujące apetyt. Znalazł jedną, dwunastoaminokwasową, która w badaniach na myszach i minipigach obcinała spożycie pokarmu o połowę, nie wywołując przy tym nudności ani zaparć.
Kluczowe fakty:
- Zespół z Uniwersytetu Stanforda opracował algorytm o nazwie Peptide Predictor, który przeszukał wszystkie 20 tysięcy ludzkich genów kodujących białka i wytypował 2683 potencjalnych peptydów, z czego do testów laboratoryjnych wybrano sto.
- Odkryta cząsteczka BRP, złożona z zaledwie dwunastu aminokwasów, wykazała w testach na komórkach nerwowych dziesięciokrotnie wyższą aktywność niż GLP-1 – peptyd, którego działanie naśladuje semaglutyd stosowany w leku Ozempic.
- W badaniach na myszach i minipigach BRP redukowała spożycie pokarmu o połowę, nie powodując przy tym nudności ani zaparć, jednak badania te nie zostały jeszcze ukończone i dzieli je duży dystans od zastosowania u ludzi.
Cząsteczka nazywa się BRP i od kilkunastu miesięcy krąży w mediach jako „naturalny Ozempic”. Sprawdziłem, na jakim etapie faktycznie jest ta historia, bo między nagłówkiem a rzeczywistością rozciąga się tu spory dystans.
Znajdź dostawcę, partnera lub narzędzie dla swojego biznesu, a jeśli prowadzisz firmę, która w swoim DNA ma AI, skorzystaj z możliwości bezpłatnego dodania swojej firmy.
Algorytm zamiast spektrometru mas
Punktem wyjścia była prohormonalna konwertaza 1/3, enzym tnący nieaktywne białka prekursorowe na krótsze fragmenty. Jednym z produktów tego cięcia jest GLP-1, peptyd regulujący głód i poziom cukru, którego działanie naśladuje semaglutyd. Skoro ten sam enzym produkuje GLP-1, może produkuje też inne cząsteczki wpływające na bilans energetyczny?
Klasyczna droga do odpowiedzi prowadzi przez izolację białek z tkanek i spektrometrię mas. Efekt: setki tysięcy peptydów do przesiania, z czego biologicznie czynnych jest garstka. Zespół Katrin Svensson poszedł inaczej i napisał program o nazwie Peptide Predictor, który przeszukał wszystkie ludzkie geny kodujące białka pod kątem typowych miejsc cięcia. Potem zawęził wynik do genów kodujących białka wydzielane poza komórkę i mające co najmniej cztery takie miejsca. Zostało 373 prohormony.
Z nich algorytm wytypował 2683 możliwe peptydy. Badacze przetestowali sto z nich, razem z GLP-1, na hodowanych w laboratorium komórkach nerwowych.
„Algorytm przesądził o naszych odkryciach” / „The algorithm was absolutely key to our findings” — powiedziała Svensson w komunikacie Stanford Medicine.
Dziesięciokrotnie mocniej niż GLP-1
GLP-1 zwiększył aktywność komórek trzykrotnie w porównaniu z kontrolą. Cząsteczka złożona z zaledwie dwunastu aminokwasów podniosła ją dziesięciokrotnie. Nazwano ją BRP, od białka macierzystego BRINP2.
Potem przyszły zwierzęta. To, co pokazały testy, wygląda następująco:
- domięśniowy zastrzyk podany przed karmieniem zmniejszył spożycie pokarmu w kolejnej godzinie nawet o 50 procent, i u myszy, i u minipigów
- otyłe myszy dostające BRP codziennie przez 14 dni straciły średnio 3 gramy, niemal wyłącznie tkanki tłuszczowej, podczas gdy grupa kontrolna przytyła około 3 gramów
- leczone zwierzęta miały lepszą tolerancję glukozy i insuliny
- testy behawioralne nie wykazały różnic w ruchliwości, spożyciu wody, zachowaniach lękowych ani w produkcji kału
Ten ostatni punkt jest ciekawszy, niż brzmi. Semaglutyd spowalnia opróżnianie żołądka i powoduje zaparcia, bo receptory GLP-1 siedzą nie tylko w mózgu, ale też w jelitach i trzustce. BRP działa w podwzgórzu, przez neurony POMC i szlak niezależny od receptora GLP-1, leptyny i receptora melanokortyny 4. Stąd hipoteza o czystszym profilu działania.
Ta historia świetnie pokazuje, gdzie sztuczna inteligencja naprawdę zmienia biologię, a gdzie zmienia tylko tempo komunikatów prasowych. Algorytm Svensson wykonał robotę, na którą laboratorium potrzebowałoby lat: zawęził przestrzeń poszukiwań z dziesiątek tysięcy genów do stu testowalnych peptydów. To jest realne przyspieszenie i realna oszczędność.
Ale sam algorytm nie odpowiada na pytanie, czy BRP zadziała u człowieka. Odpowiedzą na nie badania kliniczne, których jeszcze nie ma. Praca w „Nature” ukazała się 5 marca 2025 roku i od tamtej pory nie pojawił się ani zarejestrowany protokół badania z udziałem ludzi, ani ogłoszony harmonogram. Serwisy popularnonaukowe przetwarzają ten sam materiał kolejny raz, a czytelnik odnosi wrażenie, że dzieje się coś nowego.
Pytanie, które sobie zadaję: czy przy takim tempie recyklingu naukowych nagłówków jesteśmy jeszcze w stanie odróżnić odkrycie od leku? Bo różnica między jednym a drugim to zwykle osiem lat i kilkaset milionów dolarów.
Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl
Chcesz czytać więcej treści związanych z AI?
Dodaj AIPORT.pl do preferowanych źródeł Google
Preklinika, i to od kilkunastu miesięcy
Stan faktyczny na dziś: BRP nie został podany żadnemu człowiekowi w warunkach badania klinicznego. Svensson współzałożyła spółkę Merrifield Therapeutics, która ma poprowadzić peptyd do kliniki, a ona sama i Laetitia Coassolo figurują jako wynalazcy na patentach dotyczących zastosowań metabolicznych. Bazy śledzące rozwój leków klasyfikują program jako preclinical.
Zespół pracuje teraz nad dwiema rzeczami. Pierwsza to identyfikacja receptora powierzchniowego, do którego przyłącza się BRP, bo bez tego nie da się opisać mechanizmu do końca. Druga to trwałość. Małe peptydy rozkładają się w organizmie szybko, a lek na otyłość podawany kilka razy dziennie nie ma szans w starciu z zastrzykiem raz w tygodniu.
Wśród współautorów pracy w „Nature” figuruje między innymi Ewa Bielczyk-Maczyńska.
Faza I to jeszcze nie dowód
Tu dochodzimy do rzeczy, która w tekstach o „AI odkrywającej leki” ginie najczęściej. Analiza Boston Consulting Group opublikowana w „Drug Discovery Today” pokazała, że cząsteczki znalezione z udziałem AI przechodzą fazę I w 80 do 90 procentach przypadków, wobec historycznej normy około 50 procent. Brzmi jak przewaga i jest przewagą, tylko że faza I bada bezpieczeństwo, nie skuteczność.
W fazie II odsetek sukcesów spada do mniej więcej 40 procent, czyli dokładnie tam, gdzie znajduje się cała branża. Innymi słowy: algorytmy nauczyły się projektować cząsteczki, które nie zabijają, ale wybór właściwego celu biologicznego pozostaje problemem nierozwiązanym. W 2026 roku pierwsza większa grupa leków odkrytych przez AI wchodzi w badania rejestracyjne i to one, a nie komunikaty prasowe, rozstrzygną spór.
Za każdą polską firmą AI stoi konkretny człowiek z imieniem i nazwiskiem, często ten sam w kilku miejscach naraz, i to właśnie ludzie, nie tabelki finansowania, są prawdziwym bohaterem tego artykułu.
Co to oznacza dla polskich pacjentów i firm?
Skala rynku, na który BRP miałby kiedyś wejść, jest w Polsce już całkiem konkretna. Według danych PEX Polacy wydali w 2025 roku blisko 3,4 miliarda złotych na leki z grupy GLP-1, wobec 1,8 miliarda w 2024 i 0,6 miliarda w 2022 roku. Sprzedaż nierefundowana odpowiadała za 2,8 miliarda z tej kwoty. Preparaty z semaglutydem osiągnęły 1,45 miliarda złotych, a Mounjaro z tirzepatydem 1,6 miliarda przy 5,88 miliona sprzedanych opakowań.
Otyłość dotyczy dziś 20 do 28 procent dorosłych Polaków, a prognozy mówią o około 30 procentach do 2030 roku. Jednocześnie, jak szacuje dr hab. Anna Jeznach-Steinhagen, terapię farmakologiczną stosuje zaledwie około 3 procent pacjentów spełniających kryteria. Rynek rośnie więc nie dlatego, że leczymy otyłość, tylko dlatego, że część sprzedaży idzie poza wskazaniami, przez receptomaty i gabinety medycyny estetycznej.
I stąd bierze się ryzyko, które widzę dla polskiego czytelnika najwyraźniej. Serwisy sprzedające peptydy „do badań laboratoryjnych” już oferują substancję opisywaną jako BRP, choć nie istnieją żadne dane o bezpieczeństwie u ludzi. Każdy tekst o „naturalnym Ozempiku bez skutków ubocznych” napędza ten rynek. Dla firm z sektora zdrowia cyfrowego, telemedycyny i aptek internetowych oznacza to konkretne zadanie: odróżnić w komunikacji odkrycie preklinicznie potwierdzone na myszach od terapii dostępnej dla pacjenta. Bo regulator prędzej czy później to odróżni za nich.
Źródła i metodologia
Artykuł powstał na podstawie analizy redakcji AIPORT.pl oraz materiału prasowego Stanford Medicine z dnia 05.03.2025, oryginalnej pracy Coassolo i wsp. opublikowanej w Nature oraz analizy skuteczności klinicznej leków odkrytych z udziałem AI opublikowanej w Drug Discovery Today. Wykorzystano także materiały ScienceDaily, EurekAlert, Endocrine News, Stanford Profiles oraz bazy śledzące rozwój programów lekowych. Dane o polskim rynku analogów GLP-1 pochodzą z firmy analitycznej PEX i zostały opublikowane przez XYZ, uzupełniająco korzystałem z Rynku Zdrowia i cowzdrowiu.pl. Cytaty Katrin Svensson zostały zweryfikowane z oryginalnym anglojęzycznym komunikatem Stanford Medicine. Komentarz redakcyjny i ocena kontekstu branżowego: Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl. Artykuł będzie aktualizowany w miarę pojawiania się nowych informacji o postępach prac nad peptydem BRP i pierwszych badaniach klinicznych Merrifield Therapeutics.
