Immunolog Derya Unutmaz przez trzy lata nie wiedział, co tak naprawdę zaobserwował w swojej próbówce. Dopiero GPT-5 Pro, uruchomiony pod koniec 2025 roku, dostarczył wyjaśnienie, na które cały jego zespół nie wpadł przez ponad tysiąc dni. Sprawa dotyczy komórek T i ich roli w leczeniu nowotworów i chorób autoimmunologicznych. Ale tak naprawdę jest to historia o czymś innym: o tym, co się dzieje, gdy model językowy zaczyna rozumieć biologię na poziomie, który zaskakuje ekspertów.
Kluczowe fakty:
- Immunolog Derya Unutmaz z The Jackson Laboratory przez trzy lata nie potrafił wyjaśnić wyników eksperymentu z 2022 roku, w którym komórki T wystawione na deoksyglukozy masowo różnicowały się w kierunku komórek Th17, podczas gdy komórki z niedoborem glukozy robiły to znacznie rzadziej.
- GPT-5 Pro, uruchomiony pod koniec 2025 roku, po analizie danych wskazał, że deoksyglukoza zaburza produkcję białka IL-2, które normalnie hamuje różnicowanie komórek T w kierunku Th17 – wyjaśnienie, na które zespół badaczy nie wpadł przez ponad tysiąc dni.
- Komórki Th17 odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi zapalnej, a ich różnicowanie ma znaczenie w kontekście leczenia nowotworów i chorób autoimmunologicznych.
Znajdź dostawcę, partnera lub narzędzie dla swojego biznesu, a jeśli prowadzisz firmę, która w swoim DNA ma AI, skorzystaj z możliwości bezpłatnego dodania swojej firmy.
Eksperyment, który trafił do szuflady
Unutmaz jest profesorem immunologii w The Jackson Laboratory oraz na Uniwersytecie Connecticut. To instytucja z tradycją, ceniona w środowisku badaczy genomu. W 2022 roku jego zespół przeprowadził eksperyment dotyczący wpływu glukozy na różnicowanie komórek T, czyli wyspecjalizowanych komórek odpornościowych, które zwalczają wirusy, niszczą komórki nowotworowe i odróżniają zdrową tkankę od zagrożeń.
Komórki T wystawiono na dwa warunki: niskie stężenie glukozy oraz kontakt z deoksyglukozy, czyli cząsteczką strukturalnie podobną do cukru, która jednak blokuje jego metabolizm. Zespół zakładał, że oba warunki przyniosą zbliżone efekty, bo w obu przypadkach komórki miały ograniczony dostęp do energii. Tymczasem wyniki były zaskakująco rozbieżne. Komórki wystawione na deoksyglukozy masowo różnicowały się w kierunku komórek Th17, zaangażowanych w odpowiedź zapalną. Komórki wystawione na niedobór glukozy robiły to znacznie rzadziej.
Nie było dla tego prostego wyjaśnienia. Nie chodziło tylko o brak energii. Coś jeszcze wpływało na decyzje komórek. Unutmaz i jego laboratorium nie potrafili ustalić co, więc eksperyment trafił na półkę i tam leżał przez trzy lata.
GPT-5 jako nieplanowany współpracownik
Pod koniec 2025 roku Unutmaz wgrał stare dane do GPT-5 Pro i poprosił model o analizę. Odpowiedź przyszła szybko i brzmiała przekonująco: deoksyglukoza zaburza produkcję białka IL-2. A to właśnie IL-2 hamuje różnicowanie komórek T w kierunku Th17. Innymi słowy, deoksyglukoza usuwała biologiczny hamulec, co otwierało komórkom drogę do stania się komórkami zapalnymi.
„Taka była chwila, gdy pomyślałem: okej, te modele naprawdę zrozumiały” / „That was the moment that I felt like, okay, these models have now come to a point where they really, truly understand” — powiedział Unutmaz.
Wyjaśnienie retrospektywnie wydawało się oczywiste. Właśnie dlatego tak trudno je było znaleźć. Połączenie dotyczyło obszaru leżącego na styku metabolizmu komórkowego i immunologii, poza codziennym polem widzenia laboratorium Unutmaza.
Obserwuję podobne przypadki od miesięcy i widzę tu schemat: AI nie odkrywa czegoś całkowicie nowego, tylko łączy wiedzę, której człowiek nie połączy, bo jest za bardzo zanurzony we własnej specjalizacji. To nie jest złe dla nauki. To jest dokładnie to, czego nauka potrzebuje. Ale rodzi też pytanie, którego wolimy nie zadawać: czy za kilka lat będziemy wiedzieć, skąd pochodzi hipoteza, której szukamy?
Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl
Sprawdzian na żywo: symulacja eksperymentu z chłoniakiem
Unutmaz poszedł dalej. Poprosił GPT-5 Pro o przewidzenie wyników eksperymentu, który sam już przeprowadził, ale jeszcze nie opublikował. Chodziło o komórki CD8+, zaprojektowane do zwalczania chłoniaka. Eksperyment obejmował inżynierię komórek T z antygenem CAR skierowanym przeciw CD19, z systemem aktywowanym przez doksycyklinę, mierzony w dniach 2, 7 i 14. GPT-5 Pro poprawnie przewidział wzmocnioną zdolność komórek CD8+ do niszczenia komórek nowotworowych. Model nie mógł znać tych wyników z internetu, bo badanie nie było jeszcze opublikowane.
Zdaniem Unutmaza, który na badaniu komórek T spędził ponad trzy dekady, to był moment przełomowy.
Chcesz czytać więcej treści związanych z AI?
Dodaj AIPORT.pl do preferowanych źródeł Google
AI jako narzędzie do kompresji czasu badań
Unutmaz opisuje GPT-5 Pro nie jako wyrocznię, lecz jako środek do przyspieszenia pracy. Model pomaga:
- przeglądać setki nowych publikacji tygodniowo i wyławiać luki badawcze,
- zawężać listę hipotez wartych sprawdzenia w laboratorium,
- symulować eksperymenty przed ich fizycznym przeprowadzeniem,
- generować wstępne wersje materiałów badawczych, takich jak obszerne szkice podręcznikowe.
Unutmaz przyznaje, że bez ekspertyzy dziedzinowej żaden z tych kroków nie ma sensu. „Liczba podejść do przetestowania hipotezy jest ogromna. Nie wiadomo, które będzie najskuteczniejsze” / „The number of things you can do to address your hypothesis is vast. You have countless approaches, and you don’t know which one will be the best strategy” — mówi i dodaje, że to właśnie symulacje GPT-5 pozwoliły mu zawęzić pole manewru przed wejściem do laboratorium. Oszacował, że taka selekcja może zaoszczędzić od kilku tygodni do nawet kilku lat pracy badawczej.
Kontekst rynkowy: wyścig o AI w naukach przyrodniczych
Historia Unutmaza pojawia się w środku intensywnej rywalizacji o pozycję w AI dla nauk przyrodniczych. Niedawno OpenAI ogłosiło GPT-Rosalind, pierwszy model z tej firmy wyspecjalizowany pod kątem odkrywania leków, genomiki i badań laboratoryjnych. Wśród partnerów programu wymieniane są Novo Nordisk, Amgen, Moderna, Allen Institute i Thermo Fisher Scientific. Równolegle Isomorphic Labs, spółka wydzielona z Google DeepMind i oparta na doświadczeniach z AlphaFold, zebrała w maju 2026 roku 2,1 miliarda dolarów w ramach rundy Series B na rozwój leków projektowanych od zera przez AI.
Mimo tego rynkowego entuzjazmu dane są trzeźwiące: analiza PitchBook ze stycznia 2026 roku pokazuje, że choć w ciągu ostatnich kilku lat w AI w odkrywaniu leków zainwestowano ponad 17 miliardów dolarów, żaden lek opracowany przez AI nie trafił jeszcze do szeroko zakrojonych badań klinicznych III fazy.
Co to oznacza dla polskich firm?
Polska nie jest w tej rozmowie wyłącznie obserwatorem. W czerwcu 2026 roku OpenAI opublikowało wyniki trzymiesięcznej współpracy z polskim startupem chemicznym Molecule.one, dotyczącej syntezy związków stosowanych w lekach. GPT-5.4 działający jako semi-autonomiczny agent przeprowadził analizę ponad 10 000 reakcji mokrych, identyfikując niespodziewany utleniacz zwiększający wydajność reakcji Chan-Lam, obecnej w ponad 91 zatwierdzonych przez FDA lekach. Był to pierwszy publicznie udokumentowany przypadek, gdy model z grupy frontier AI działał jako niemal autonomiczny agent w realnym środowisku laboratoryjnym i przyniósł potwierdzony, niezależnie zweryfikowany wynik.
Polska jest też miejscem rosnącego sektora medtech. Według danych z początku 2026 roku spółki z branży zdrowotnej i biotechnologicznej stanowią około 14 procent wszystkich polskich startupów, a sztuczna inteligencja napędza już blisko dwie trzecie innowacyjnych firm w sektorze opieki zdrowotnej. Przykład Molecule.one pokazuje, że polska firma może nie tylko obserwować ten wyścig, lecz w nim uczestniczyć.
Za każdą polską firmą AI stoi konkretny człowiek z imieniem i nazwiskiem, często ten sam w kilku miejscach naraz, i to właśnie ludzie, nie tabelki finansowania, są prawdziwym bohaterem tego artykułu.
Granice i ryzyko
Unutmaz sam podkreśla, że ekspertyza dziedzinowa pozostaje niezbędna. Nikt bez jego 30-letniego doświadczenia nie wiedziałby, czy wskazanie modelu dotyczące IL-2 i komórek Th17 jest biologicznie sensowne, czy tylko statystycznie spójne. To ograniczenie jest ważne: AI może generować hipotezy, ale to człowiek musi oceniać ich zasadność.
OpenAI przyznaje też w swoim komunikacie, że przyspieszenie badań biologicznych niesie ze sobą ryzyko. Niższe bariery dostępu do zaawansowanej wiedzy biologicznej mogą być nadużywane. Firma powołuje się na swój Preparedness Framework, opisujący zasady kontroli możliwości modeli w obszarach wysokiego ryzyka, w tym broni biologicznej i chemicznej.
Ale historia Unutmaza to nie historia ryzyka. To historia naukowca, który trzy lata chodził z nierozwiązaną zagadką w głowie i pewnego wieczoru dostał odpowiedź od modelu językowego. Prawdziwe pytanie nie brzmi już, czy AI może przyspieszyć naukę. Brzmi: jak szybko instytucje, etyki, wydawcy i regulatory nadążą za tym, co dzieje się już teraz w laboratoriach.
Źródła i metodologia
Artykuł powstał na podstawie analizy redakcji AIPORT.pl oraz następujących źródeł: oficjalnego materiału OpenAI z 23 czerwca 2026 roku opisującego współpracę Deryi Unutmaza z GPT-5 Pro, raportu TechTimes o współpracy OpenAI z Molecule.one, analizy TechTimes dotyczącej GPT-Rosalind oraz materiałów z Drug Target Review i PitchBook (za TechTimes). Cytaty Deryi Unutmaza zostały zweryfikowane z oryginalnym anglojęzycznym komunikatem OpenAI. Dane dotyczące polskiego sektora medtech pochodzą z Rzeczpospolitej (styczeń 2026). Komentarz redakcyjny i ocena kontekstu branżowego: Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl. Artykuł będzie aktualizowany w miarę pojawienia się nowych wyników badań zespołu Unutmaza oraz dalszych zastosowań GPT-5 w naukach przyrodniczych.
