OpenAI, start-up PerturbAI i instytut Scripps Research wykorzystały tysiące agentów AI opartych na modelu GPT-Rosalind do przeanalizowania danych z milionów komórek mózgu myszy w 32 minuty. Według zespołu podobna analiza wykonywana przez ludzi zajęłaby od kilku miesięcy do roku, a agenci wskazali nowe tropy dotyczące stwardnienia guzowatego i neurodegeneracji.
- Tysiące agentów AI opartych na modelu GPT-Rosalind przeanalizowały atlas 7,7 mln komórek mózgu myszy w 32 minuty – według OpenAI podobna analiza wykonywana przez ludzi zajęłaby od kilku miesięcy do roku.
- Agenci wykryli, że wyłączenie genu Tsc2 w móżdżku myszy zmienia aktywność kilkudziesięciu genów związanych z komunikacją między neuronami, podczas gdy wyłączenie Tsc1 prawie nic nie zmienia – obserwacja ta może mieć znaczenie dla badań nad stwardnieniem guzowatym, w którym nieprawidłowości móżdżku są silnie powiązane z mutacjami TSC2.
- Wyniki opisuje preprint na bioRxiv, który nie przeszedł jeszcze recenzji naukowej, a sześcioro spośród autorów pracuje w OpenAI, dwoje w PerturbAI, zaś autor korespondencyjny Xin Jin ze Scripps Research jest współzałożycielem PerturbAI – co stanowi zadeklarowany konflikt interesów.
OpenAI ogłosiło wyniki 21 października 2026 roku. Efektem pracy agentów jest publicznie dostępny „atlas rozumowania” (reasoning atlas), który łączy geny, zmiany w komórkach, publikacje naukowe i możliwe mechanizmy biologiczne. Towarzyszący mu preprint nie przeszedł jeszcze recenzji naukowej.
Chcesz czytać więcej treści związanych z AI?
Dodaj AIPORT.pl do preferowanych źródeł Google
Agenci GPT-Rosalind przeanalizowali atlas 7,7 mln komórek mózgu myszy
Agenci pracowali na istniejących danych eksperymentalnych, nie prowadzili nowych badań. Analizowanym zbiorem był całomózgowy atlas CRISPR Perturb-seq firmy PerturbAI. CRISPR Perturb-seq to metoda, w której naukowcy celowo wyłączają wybrane geny, a następnie sekwencjonują RNA w pojedynczych komórkach, żeby zobaczyć, jak ta zmiana wpłynęła na ich działanie.
Według karty zbioru na Hugging Face atlas obejmuje:
- 7,7 mln komórek (7 739 370 rekordów, łącznie 205 GB),
- profilowanie pojedynczych jąder komórkowych dla 19 070 mRNA i 8 588 sgRNA (cząsteczek naprowadzających CRISPR na wybrany gen),
- efekty wyłączenia blisko 2 000 genów powiązanych z chorobami,
- adnotacje typów komórek oparte na taksonomii Whole Mouse Brain opracowanej przez Allen Institute.
Sam atlas opisano w marcowym preprincie „Genome-scale functional mapping of the mammalian whole brain with in vivo Perturb-seq”. Dane są udostępnione na licencji CC BY 4.0.
Każdy agent badał jeden wyłączony gen i sam przeszukiwał literaturę
OpenAI nazywa swoje podejście „rozproszonym rozumowaniem biologicznym” (distributed biological reasoning). Zamiast dawać jednemu modelowi cały zbiór danych, zespół podzielił pracę między tysiące agentów. Każdy z nich zajmował się jedną perturbacją, czyli jednym zaburzonym genem: analizował odpowiedź komórek, przeszukiwał literaturę naukową i proponował wyjaśnienie wyników. Raporty wszystkich agentów połączono następnie w jeden atlas.
Według OpenAI agenci odtworzyli wnioski z analiz wykonanych wcześniej przez ludzi i znaleźli dodatkowe tropy. Ich oceny nowatorskości i wartości naukowej poszczególnych odkryć pokrywały się z ocenami ekspertów, którzy nie wiedzieli, skąd pochodzą analizowane raporty.
Sarah Teichmann, kierowniczka katedry medycyny komórek macierzystych na Uniwersytecie Cambridge i współzałożycielka projektu Human Cell Atlas, mówi w komunikacie OpenAI, że atlasy komórkowe powstają po to, aby inni naukowcy mogli dokonywać odkryć, „których my sami sobie nie wyobraziliśmy” / „so that other scientists can make discoveries we haven’t imagined yet”. Jej zdaniem AI może pomóc większej liczbie badaczy korzystać z takich zasobów.
Agenci wskazali różnicę między genami Tsc1 i Tsc2 w móżdżku
Najciekawszy przykład z komunikatu dotyczy genów Tsc1 i Tsc2, które razem kontrolują mTOR. To białko reguluje wzrost komórek, metabolizm i starzenie. W kilku grupach neuronów wyłączenie któregokolwiek z tych dwóch genów dawało podobny efekt. W móżdżku, który odpowiada m.in. za koordynację ruchów, było inaczej: wyłączenie Tsc2 zmieniało aktywność kilkudziesięciu genów związanych z komunikacją między neuronami, a wyłączenie Tsc1 prawie nic nie zmieniało.
Ta różnica może mieć znaczenie dla ludzi chorych na stwardnienie guzowate (tuberous sclerosis complex, TSC). OpenAI przypomina, że nieprawidłowości móżdżku u pacjentów z TSC są silnie powiązane z mutacjami genu TSC2. Leki obniżające aktywność mTOR pomagają w przypadku niektórych guzów mózgu i napadów padaczkowych, ale problemy z nauką i zachowaniem towarzyszące chorobie nadal trudno leczyć. Agenci wskazali konkretną grupę neuronów i zmian komórkowych, które warto zbadać w laboratorium.
Gen DCTN1 i cholesterol to nowy trop w badaniach nad neurodegeneracją
Drugi trop dotyczy genu DCTN1, którego mutacje wywołują zespół Perry’ego. To rzadka choroba neurodegeneracyjna z objawami podobnymi do choroby Parkinsona. Gen DCTN1 uczestniczy w transporcie ładunków wewnątrz neuronów. W atlasie wyłączenie genu Dctn1 u myszy zwiększało ekspresję genów odpowiedzialnych za produkcję cholesterolu.
Agenci połączyli tę obserwację z badaniami sugerującymi, że zaburzony transport cholesterolu może skłaniać komórki do wytwarzania go więcej. Z tego wynika pytanie do sprawdzenia eksperymentalnie: czy uszkodzenie DCTN1 zmienia rozmieszczenie cholesterolu w neuronach i czy może to przyczyniać się do ich obumierania. Według OpenAI eksperci ocenili tę hipotezę jako nową i wartą dalszych badań.
Tomasz Nowakowski, profesor nadzwyczajny neurochirurgii na UCSF (Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco), skomentował w komunikacie, że wskazówki często już istnieją, tylko są rozrzucone po różnych dziedzinach nauki. Jego zdaniem możliwy związek między funkcjonowaniem neuronów a metabolizmem cholesterolu pokazuje, że połączenie takich fragmentów może dać nowe spojrzenie na biologię chorób.
Wypełnij formularz, a my skontaktujemy się z Tobą, aby upewnić się czego potrzebujesz.
Jeden agent zacytował 11 prac, rozproszeni agenci ponad 700
Zespół sprawdził, czy jeden agent z dostępem do całego zbioru danych poradzi sobie tak samo jak tysiące agentów pracujących równolegle. Model i zasoby obliczeniowe były w obu wariantach takie same. Wraz ze wzrostem ilości pracy pojedynczy agent przeszukiwał coraz mniej literatury.
| Wariant | Cytowane źródła przy największym obciążeniu | Preferencje ekspertów w ślepej ocenie |
|---|---|---|
| Jeden agent | 11 | 25 proc. porównań |
| Tysiące agentów równolegle | ponad 700 | 75 proc. porównań |
Według preprintu agenci bez dostępu do pierwotnej publikacji o atlasie odtworzyli jej wnioski i przewidzieli efekty perturbacji, które celowo przed nimi ukryto. Wskazali też pary genów, których wyłączenie daje podobne albo przeciwne skutki.
Liczba „32 minuty” robi wrażenie, ale trzeba ją czytać uczciwie. Agenci nie odkryli nowego leku ani nie przeprowadzili eksperymentu. Przeczytali dane, które ktoś wcześniej żmudnie wyprodukował w laboratorium, i zestawili je z literaturą. To dalej jest ogromna wartość, bo w dużych zbiorach danych najciekawsze sygnały często giną, a naukowcy mają czas tylko na te najmocniejsze. Widzę tu jednak dwa pytania, na które komunikat nie odpowiada. Kto i w jakim czasie zweryfikuje setki cytowań i hipotez, które agenci wygenerowali? I czy hipoteza oceniona przez ekspertów jako „nowa i warta zbadania” przetrwa kontakt z probówką? Na odpowiedź poczekamy dłużej niż pół godziny. Druga sprawa to konflikt interesów: autorzy są z OpenAI i PerturbAI, a GPT-Rosalind pozostaje modelem zamkniętym. Dlatego najbardziej cieszy mnie to, że atlas i kod trafiły do sieci. Bez tego trudno byłoby traktować wynik inaczej niż jako dobrze opakowaną demonstrację produktu.
Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl
Preprint nie przeszedł recenzji, a część autorów pracuje w OpenAI i PerturbAI
Wyniki opisuje preprint „Distributed AI agents enable comprehensive discovery of biological insights at scale”, opublikowany na bioRxiv kilka dni przed komunikatem OpenAI. Praca nie przeszła jeszcze recenzji naukowej. Autorzy są związani z Howard Hughes Medical Institute, Scripps Research, OpenAI, PerturbAI i Uniwersytetem Kalifornijskim w San Diego.
Unite.AI zwraca uwagę na oświadczenie o konflikcie interesów. Sześcioro autorów pracuje w OpenAI, dwoje w PerturbAI, a Grace Zheng i Xin Jin ze Scripps Research, autor korespondencyjny, są współzałożycielami PerturbAI. Oznacza to, że autorzy oceniają zarówno model swojego pracodawcy, jak i zbiór danych własnej firmy.
Same hipotezy dotyczące Tsc2 i DCTN1 to na razie tropy do sprawdzenia, nie potwierdzone odkrycia. OpenAI pisze wprost, że wyniki mają pomóc ustalić kolejność dalszych eksperymentów potrzebnych do weryfikacji proponowanych mechanizmów.
Atlas i kod są otwarte, model GPT-Rosalind już nie
Atlas rozumowania i framework Distributed Agents są dostępne w repozytorium GitHub laboratorium Xin Jina na licencji MIT. Repozytorium zawiera środowisko uruchomieniowe agentów, narzędzia do pracy z korpusem i notatniki pozwalające odtworzyć analizy z preprintu. Dostępna jest też hostowana usługa z publicznymi punktami dostępu MCP (Model Context Protocol, standard łączenia asystentów AI z zewnętrznymi źródłami danych) w trybie tylko do odczytu. Usługa nie obejmuje surowych danych, więc pełna analiza wymaga uruchomienia frameworka lokalnie przez Codex CLI.
Model GPT-Rosalind jest dostępny wyłącznie w kontrolowanym trybie. OpenAI przedstawiło go 16 kwietnia 2026 roku jako pierwszy model z serii przeznaczonej do badań w naukach przyrodniczych, a na start udostępniło go wybranym klientom Enterprise w USA w ramach programu zaufanego dostępu. W czerwcu OpenAI zaktualizowało model i otworzyło wersję testową dla uprawnionych organizacji na całym świecie. W benchmarkach firmy GPT-Rosalind osiągnął 63,2 proc. wobec 55,8 proc. dla GPT-5.5. OpenAI nie publikuje wag modelu ani szczegółowych analiz błędów, a podobny produkt oferuje Anthropic w postaci Claude for Life Sciences.
15 października 2026 roku OpenAI uruchomiło Rosalind Academic Plan. Zakwalifikowane laboratoria dostają do 30 stanowisk Business Standard bez opłat na maksymalnie 12 miesięcy, a dostęp do samego GPT-Rosalind wymaga osobnej zgody. Program nie obejmuje API.
Za każdą polską firmą AI stoi konkretny człowiek z imieniem i nazwiskiem, często ten sam w kilku miejscach naraz, i to właśnie ludzie, nie tabelki finansowania, są prawdziwym bohaterem tego artykułu.
Polscy badacze stwardnienia guzowatego dostaną nowe dane, ale nie darmowy plan akademicki
Rosalind Academic Plan jest na razie dostępny tylko dla laboratoriów na amerykańskich uniwersytetach. Polskie zespoły badawcze mogą starać się o dostęp do GPT-Rosalind wyłącznie przez ścieżkę dla organizacji, bez darmowych stanowisk. Atlas, kod i zbiór danych PerturbAI są natomiast otwarte i każdy może z nich korzystać.
Wątek Tsc1 i Tsc2 ma w Polsce konkretnych odbiorców. Warszawski Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka” należy do europejskich ośrodków badań nad stwardnieniem guzowatym. Zespół z udziałem prof. Sergiusza Jóźwiaka i prof. Katarzyny Kotulskiej-Jóźwiak współtworzył międzynarodowe badanie EPISTOP, w którym obserwowano 93 niemowlęta z TSC i sprawdzano wczesne, zapobiegawcze leczenie padaczki. Zespół IPCZD organizował też w maju 2026 roku w Warszawie konferencję „Stwardnienie guzowate i inne choroby skórno-nerwowe”.
Agenci OpenAI wskazali właśnie problem, z którym klinicyści mierzą się najdłużej: zaburzenia neuropsychiatryczne, na które inhibitory mTOR działają słabo. To nie oznacza, że polscy lekarze dostali gotową odpowiedź. Dostali za to precyzyjnie wskazaną grupę neuronów w móżdżku i hipotezę, którą można sprawdzić na modelach zwierzęcych.
Źródła i metodologia
Artykuł powstał na podstawie analizy redakcji AIPORT.pl oraz dodatkowych źródeł, w tym oficjalnego komunikatu OpenAI z dnia 21.10.2026, preprintu Sun i in. na bioRxiv oraz repozytorium Distributed Agents na GitHubie. Dane o atlasie pochodzą z karty zbioru PerturbAI na Hugging Face, informacje o dostępności modelu z komunikatów OpenAI o GPT-Rosalind i Rosalind Academic Plan, a dane o konflikcie interesów autorów z publikacji Unite.AI. Polski kontekst: publikacja zespołu EPISTOP w Nature Communications.
Cytat Sarah Teichmann, kierowniczki katedry medycyny komórek macierzystych na Uniwersytecie Cambridge, został zweryfikowany z oryginalnym anglojęzycznym materiałem źródłowym. Wypowiedź Tomasza Nowakowskiego z UCSF przedstawiono w formie parafrazy.
Komentarz redakcyjny i ocena kontekstu branżowego: Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl.
Artykuł będzie aktualizowany w miarę pojawiania się nowych informacji w temacie badań z wykorzystaniem agentów GPT-Rosalind i recenzji preprintu.
