Zespół Shahara Arzy’ego z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie opublikował w czasopiśmie Brain przegląd, w którym proponuje bayesowski metamodel choroby Alzheimera: zamiast jednego modelu tłumaczącego wszystkich pacjentów, sieć powiązanych ze sobą modeli częściowych budujących indywidualny profil chorego. Autorzy przeanalizowali dziewięć kolejnych definicji choroby z lat 1908-2024 i stwierdzili, że żadna z nich nie oddaje jej pełnej różnorodności, bo dwie osoby z tą samą diagnozą mogą mieć zupełnie inne kombinacje zmian biologicznych i poznawczych.
- Zespół Shahara Arzy'ego z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie opublikował w czasopiśmie Brain przegląd proponujący bayesowski metamodel choroby Alzheimera, który zamiast jednego modelu tłumaczącego wszystkich pacjentów łączy sieć wyspecjalizowanych modeli częściowych budujących indywidualny profil chorego.
- Autorzy przeanalizowali dziewięć definicji choroby Alzheimera z lat 1908–2024 i stwierdzili, że żadna z nich nie oddaje pełnej różnorodności schorzenia, gdyż dwie osoby z tą samą diagnozą mogą mieć zupełnie inne kombinacje zmian biologicznych i poznawczych.
- Metamodel pozostaje propozycją programu badawczego, a nie gotowym narzędziem – sami autorzy przyznają, że realizacja całego przedsięwzięcia „może wymagać lat, zanim przyniesie owoce", a dostępne bazy badawcze obejmujące najwyżej kilka tysięcy uczestników są niewystarczające do jego uczenia.
Praca „Alzheimer’s disease in the computational era: from a deterministic disease to a multifaceted disorder” ukazała się online 30 lipca 2026 roku, a jej ostateczna, poprawiona wersja została opublikowana 16 października 2026 roku. Autorami są Meitar Benbaji, Barak Raveh, Lana Bassal, Uri Elias, Lidor Gazit, Gilles Allali, Gad A. Marshall i Shahar Arzy. Obok Uniwersytetu Hebrajskiego i Centrum Medycznego Hadassah w zespole są badacze ze Szpitala Uniwersyteckiego w Lozannie oraz Harvard Medical School.
To propozycja programu badawczego, a nie gotowe narzędzie diagnostyczne. Nikt na razie nie zbudował działającego metamodelu, nie zwalidował go na pacjentach i nie wykazał, że poprawia on rokowanie.
Chcesz czytać więcej treści związanych z AI?
Dodaj AIPORT.pl do preferowanych źródeł Google
Dziewięć definicji w 118 lat i wciąż brak zgody, czym jest choroba Alzheimera
Pierwsza część przeglądu pokazuje, że definicja choroby Alzheimera zmieniała się dziewięć razy od 1908 roku, wahając się między opisem klinicznym a biologicznym. Autorzy prowadzą czytelnika od pierwszej pacjentki Aloisa Alzheimera, Auguste Deter, przez kryteria NINCDS-ADRDA z 1984 roku, hipotezę kaskady amyloidowej z lat 90., system AT(N) z 2018 roku, aż po kryteria Alzheimer’s Association z 2024 roku, które traktują chorobę jako byt biologiczny definiowany przez biomarkery, nawet przy braku objawów.
Ta ostatnia definicja została skrytykowana przez International Working Group, które uważa, że osób bez objawów, ale z dodatnim wynikiem biomarkerów, nie powinno się określać jako chorych na Alzheimera. Spór nie jest akademicki: od niego zależy, kto dostanie diagnozę, kto trafi do badania klinicznego i kto dostanie lek.
Wniosek autorów jest taki, że choroba nie da się opisać jednym procesem, czy będzie nim amyloid, tau, metabolizm lipidów czy stan zapalny. Każda kolejna definicja uwydatniała jeden aspekt i przesłaniała inne.
Choroba Alzheimera jako zaburzenie na czterech poziomach
Zamiast jednej definicji badacze proponują opis choroby na czterech powiązanych poziomach, z których każdy jest wewnętrznie zróżnicowany:
- poziom poznawczo-behawioralny: nie tylko pamięć, ale też orientacja, język, funkcje wzrokowo-przestrzenne i objawy neuropsychiatryczne, takie jak apatia, depresja czy urojenia, które mogą pojawić się jeszcze przed otępieniem;
- poziom biologiczno-patologiczny: obok amyloidu i tau również procesy zapalne, naczyniowe, metaboliczne, infekcje, toksyny środowiskowe i współistniejące patologie, takie jak TDP-43 czy alfa-synukleina;
- poziom neuroanatomiczny: co najmniej cztery podtypy rozprzestrzeniania się białka tau w mózgu, z których każdy odpowiada innemu obrazowi klinicznemu;
- poziom genetyczny: od wariantów APOE po poligeniczne wskaźniki ryzyka obejmujące tysiące alleli.
Przegląd przywołuje m.in. analizę 14 571 testów Montreal Cognitive Assessment, która wykazała, że u chorych na Alzheimera najmocniej zaburzone są orientacja i pamięć, a dopiero potem uwaga i przetwarzanie wzrokowo-przestrzenne. Osobno opisuje badanie 889 mózgów pośmiertnych, które pozwoliło wyodrębnić nietypowe podtypy choroby: oszczędzający hipokamp i limbiczny.
Wypełnij formularz, a my skontaktujemy się z Tobą, aby upewnić się czego potrzebujesz.
Jak ma działać bayesowski metamodel
Metamodelowanie zakłada strategię „dziel i rządź”: najpierw powstają mniejsze, wyspecjalizowane modele poszczególnych aspektów choroby, a dopiero potem łączy się je w jedną strukturę probabilistyczną. Każdy model częściowy jest przekształcany w tzw. surogat probabilistyczny, czyli rozkład prawdopodobieństwa opisujący zależności między jego wejściami, wyjściami i parametrami. Następnie warstwa sprzęgająca łączy surogaty przez wspólne zmienne ukryte, takie jak stadium choroby, podtyp, tempo progresji czy obciążenie patologią w danym regionie mózgu.
Autorzy wymieniają osiem klas modeli częściowych, które mogłyby trafić do metamodelu: od modeli mapujących obraz MRI i PET na objawy, przez modele prognozujące trajektorię pacjenta na 1-3 lata, modele kaskady biomarkerów, modele stanów komórkowych oparte na sekwencjonowaniu pojedynczych komórek, po modele ryzyka genetycznego. Interwencje, na przykład terapia anty-tau, byłyby reprezentowane jako zmiana wartości parametru, choćby obniżenie tempa rozprzestrzeniania się białka.
Jedna z cech metamodelu jest nietypowa: w tej samej kategorii może współistnieć kilka konkurencyjnych modeli, na przykład różne opublikowane modele rozprzestrzeniania się amyloidu i tau. Dane ważą je przeciwko sobie w jednej przestrzeni probabilistycznej. W dziedzinie, w której od dekad toczy się spór o to, który mechanizm jest najważniejszy, to argument za podejściem, a nie tylko techniczny szczegół.
Arzy, cytowany w komunikacie uniwersytetu, ujmuje cel wprost: „musimy zrozumieć indywidualny profil choroby” / „we need to understand the individual profile of the disease”.
Metamodel brzmi atrakcyjnie, bo obiecuje pogodzić ze sobą wszystkie szkoły myślenia o Alzheimerze zamiast wybierać jedną. Ale ten sam mechanizm, który pozwala łączyć wiedzę, pozwala też łączyć błędy. Jeśli model kaskady amyloidowej jest źle skalibrowany, a model tau opiera się na danych z kilkuset osób, to sprzęgnięcie ich w jedną strukturę nie naprawi żadnego z nich, tylko da bardziej złożoną i trudniejszą do podważenia pomyłkę. Sami autorzy to przyznają i piszą o latach pracy oraz wysiłku całej społeczności badawczej. Dla mnie najciekawsze jest coś innego: ta praca jest dowodem, że medycyna zaczyna traktować AI nie jako klasyfikator obrazów, tylko jako język do porządkowania sprzecznych hipotez. To bardziej dojrzałe podejście niż kolejny model wykrywający chorobę ze skanu z dokładnością 95 proc. Pytanie, czy ktoś sfinansuje coś, co nie da się sprzedać jako produkt w ciągu dwóch lat.
Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl
Pierwsze próby wdrożenia już trwają, ale na razie w pracy studenckiej
Na GitHubie dostępne jest repozytorium AD_Metamodeling, projekt studenta Uniwersytetu Hebrajskiego Amita Meiriego prowadzony pod opieką Shahara Arzy’ego i Baraka Raveha. Łączy ono dwa istniejące, niezależne modele: AD-ODE, opisujący dynamikę czasową biomarkerów i stadiów klinicznych, oraz SuStaIn, modelujący przestrzenne wzorce gromadzenia się tau w mózgu. To skala prototypu, nie narzędzia klinicznego.
Inne grupy równolegle pracują nad spersonalizowanymi modelami progresji. W 2026 roku w PLOS Computational Biology ukazała się praca Chunyan Li i współautorów, którzy na danych 1891 uczestników Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative zbudowali graficzny model dynamiczny przewidujący wspólną ewolucję amyloidu, tau, neurodegeneracji i funkcji poznawczych. Różnica wobec propozycji z Jerozolimy polega na tym, że to pojedynczy model, a nie struktura łącząca wiele modeli różnych autorów.
Sami autorzy przeglądu zaznaczają, że większość dostępnych baz badawczych obejmuje najwyżej kilka tysięcy uczestników i skupia się na kilku rodzajach danych. Taki rozmiar nie wystarczy do uczenia metamodelu obejmującego cztery poziomy choroby. Przewidują, że cały wysiłek „może wymagać lat, zanim przyniesie owoce” / „might require years to bear fruit”.
Pracę sfinansowały m.in. BIRAX Ageing, Alzheimer’s Research UK, Race Against Dementia i fundacja Rosetrees. Drobny, ale wymowny szczegół z sekcji podziękowań: część ikon na rysunkach wygenerowano modelem Nano Banana (Gemini 2.5 Flash Image).
Za każdą polską firmą AI stoi konkretny człowiek z imieniem i nazwiskiem, często ten sam w kilku miejscach naraz, i to właśnie ludzie, nie tabelki finansowania, są prawdziwym bohaterem tego artykułu.
Jak wygląda sytuacja w Polsce?
Według raportu „NFZ o zdrowiu. Choroba Alzheimera i choroby pokrewne” z maja 2022 roku na chorobę Alzheimera lub choroby pokrewne chorowało w Polsce w 2019 roku około 585 tys. osób. Chorobowość rejestrowana, czyli liczba pacjentów, którym NFZ sfinansował świadczenia z taką diagnozą, wyniosła w 2022 roku 357 tys., a liczba nowo rozpoznanych przypadków sięgnęła 107,2 tys. Różnica między tymi liczbami pokazuje skalę niedodiagnozowania.
Ministerstwo Zdrowia przygotowało w 2025 roku projekt uchwały Rady Ministrów w sprawie Krajowego Programu Działań wobec Chorób Otępiennych na lata 2025-2030. Wśród jego celów jest opracowanie standardów wczesnego wykrywania objawów choroby Alzheimera oraz zapewnienie dostępu do wiarygodnych danych o skali zjawiska.
Przełożenie propozycji z Jerozolimy na polskie realia jest na razie pośrednie. Metamodel wymaga dużych, wielomodalnych zbiorów danych: obrazowania PET i MRI, biomarkerów z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, danych genetycznych i długoterminowych ocen poznawczych. Polski system opieki nad chorymi dopiero buduje podstawowe rejestry. Jeśli jednak podejście się sprawdzi, to właśnie kraje z dużą populacją niezdiagnozowanych chorych mogłyby skorzystać na narzędziach, które przewidują trajektorię choroby na podstawie tańszych danych, takich jak testy cyfrowe czy biomarkery z krwi, bez konieczności badania PET.
Źródła i metodologia
Artykuł powstał na podstawie analizy redakcji AIPORT.pl oraz dodatkowych źródeł, w tym pełnego tekstu przeglądu naukowego Benbaji i in., Brain, Oxford University Press z dnia 30.07.2026 (wersja poprawiona z 16.10.2026), omówienia komunikatu Uniwersytetu Hebrajskiego w Medical Xpress oraz artykułu Unite.AI z dnia 18.10.2026. Dane o wdrożeniu pochodzą z repozytorium AD_Metamodeling na GitHubie. Polski kontekst oparto na raporcie NFZ oraz projekcie Krajowego Programu Działań wobec Chorób Otępiennych opublikowanym na gov.pl.
Cytaty Shahara Arzy’ego oraz fragment publikacji w Brain zostały zweryfikowane z oryginalnym anglojęzycznym materiałem źródłowym.
Komentarz redakcyjny i ocena kontekstu branżowego: Piotr Wolniewicz, Redaktor Naczelny AIPORT.pl.
Artykuł będzie aktualizowany w miarę pojawiania się nowych informacji o wdrożeniach metamodelowania w badaniach nad chorobą Alzheimera.
